Más de 8,5 millones de personas tienen la enfermedad de Parkinson en el mundo. Una de las principales dificultades que se encuentran para desarrollar tratamientos efectivos para la enfermedad de Parkinson es que aún no sabe exactamente cómo o por qué se produce. En general, se cree que se generan depósitos de ciertas proteínas que contribuyen a la muerte de células en regiones cerebrales clave.
Sin embargo, un nuevo estudio que fue publicado en la revista Movement Disorders por investigadores de la Universidad de Osaka, en Japón, sugiere que hay otra forma en la que puede producirse la muerte celular relacionada con la enfermedad de Parkinson.
El reporte describió a un paciente que tenía lo que parecía ser una enfermedad de Parkinson estándar, sin antecedentes familiares ni mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad. El paciente tenía síntomas motores típicos del trastorno, como rigidez, lentitud de movimientos y problemas de equilibrio.
También presentaba una reducción de la dopamina -que ayuda a las células a comunicarse entre sí- en una región del cerebro conocida como el cuerpo estriado y respondía bien al tratamiento con un fármaco llamado levodopa, dos cosas que se observan habitualmente en las personas con enfermedad de Parkinson.
El paciente murió por una neumonía. Tras su fallecimiento, los investigadores pudieron examinar su cerebro con detenimiento. Aunque tenía muchos de los cambios comunes que se observan en Parkinson (como la pérdida de células cerebrales y el aumento de la inflamación en la sustancia negra, una región cerebral clave relacionada con el trastorno), faltaban algunos otros cambios típicos.
Los investigadores no pudieron encontrar cuerpos de Lewy con alfa-sinucleína en ninguna de las regiones que normalmente se ven afectadas en la enfermedad de Parkinson. Se creía que la acumulación de esos cuerpos de Lewy provoca la muerte celular en regiones cerebrales. Tras hacer el estudio sobre el paciente, ahora tienen otra perspectiva.
La acumulación de la proteína TDP-43 se produce en otras enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica y la degeneración lobar frontotemporal, pero no suele asociarse al Parkinson. Sin embargo, este nuevo informe sugiere que su acumulación puede causar la pérdida de células en la sustancia negra, así como los síntomas motores típicos de la enfermedad de Parkinson.
Los estudios futuros deben tener en cuenta el TDP-43 al investigar los mecanismos que causan Parkinson en el cerebro. Los hallazgos de esta investigación sugieren una nueva vía para el desarrollo de la enfermedad y pueden conducir al descubrimiento de nuevos tratamientos que ralenticen o curen la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es conocida por sus síntomas como el temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; la rigidez de las extremidades y el tronco, y la lentitud en los movimientos. Ha sido el trastorno neurológico de más rápido crecimiento entre los años 1990 y 2016, y se ha duplicado la mortalidad desde el año 2000 hasta hoy, según informó un panel de reconocidos expertos que fueron convocados por la Organización Mundial de la Salud para analizar cuáles eran las necesidades que afectan los pacientes, sus cuidadores y sus familias.
FUENTE: «INFOBAE».